Le rhumatisme psoriasique axial a de nombreuses caractéristiques en commun avec la spondyloarthrite axiale, mais il s’en distingue par certains aspects qui lui sont spécifiques. Il présente notamment des différences radiographiques et cliniques par rapport à la spondyloarthrite axiale. L’imagerie montre généralement des syndesmophytes asymétriques touchant essentiellement le rachis cervical, ainsi que, moins fréquemment, une sacro-iliite. Le rhumatisme psoriasique axial se manifeste à un âge plus avancé et est associé à une rachialgie inflammatoire moins sévère que dans le cas de la spondyloarthrite axiale. L’axe interleukine-23/interleukine-17 est au cœur de la pathogenèse des deux maladies, mais des thérapies ciblant ces cytokines ont obtenu des réponses différentes. Les inhibiteurs de l’interleukine-23, qui ne sont pas efficaces dans la spondyloarthrite axiale, pourraient l’être dans le rhumatisme psoriasique. Des analyses post hoc de résultats d’essais cliniques menés sur les inhibiteurs de l’interleukine-23 dans le rhumatisme psoriasique ont récemment suggéré une efficacité possible dans le rhumatisme psoriasique axial et de nouvelles études devraient être conduites pour évaluer cette hypothèse. Par ailleurs, des critères de classification du rhumatisme psoriasique axial et des outils plus adaptés pour évaluer la réponse thérapeutique sont nécessaires.

Axial psoriatic arthritis (axPsA) has considerable overlap with axial spondyloarthritis (axSpA) but has some unique features that sometimes preclude classification into axSpA. It has some clinical and radiographic differences compared to axSpA. Imaging typically shows asymmetric syndesmophytes, mainly in the cervical spine, with less frequent sacroiliitis. It more commonly presents later in life and is associated with less severe inflammatory back pain than axSpA. The interleukin (IL) IL-23/IL-17 axis is central to the pathogenesis of both diseases. However, the response to therapies targeting these cytokines has been different. IL-23 inhibitors are ineffective in axSpA but may be effective in psoriatic arthritis (PsA). Recent post hoc analyses of clinical trial data with IL-23 inhibitors in PsA have raised the possibility of their efficacy in axPsA and need evaluation in future clinical trials. Moreover, there is a need for classification criteria for axPsA and better tools to assess therapeutic response.